Az emberiség évezredek óta keresi a választ, a tudomány viszont csak az elmúlt 30 évben kezdte el kutatni a hosszú élet titkát, egész pontosan azt: mi okozza az öregedési folyamatot, és hogyan lehet azt lassítani, vagy akár megállítani. Az évtizedes vizsgálódások során egy rendkívül összetett, bonyolult mechanizmus körvonalai rajzolódtak ki a tudósok előtt, ám ennek köszönhetően egyre közelebb kerülünk a megoldáshoz. A kérdés, miszerint örök élet vagy ingyen sör lesz hamarabb, lassan eldőlni látszik – az előbbi javára.
Az elmúlt két évtizedben olyan mértékben gyorsultak fel az öregedés okait kereső vizsgálatok, hogy az a tudósokat is meglepte. Az öregedési folyamatok befolyásolását célzó kutatások immáron 30 évre tekintenek vissza, az igazi lendületet azonban az amerikai Cynthia Kenyon 1993-ban, a Nature című tudományos folyóiratban publikált cikke adta meg: egy fonálféreg génjeit úgy sikerült módosítania, hogy az egyébként 10 napig élő állat 20 napon át maradt életben. A dolog jelentősége nemcsak a fonálférgek, az emberek szempontjából is óriási – de erről majd később.
Néhány évtizedre a megoldástól
Az élet meghosszabbításával kapcsolatban az egyik legfontosabb dolog, amit meg kell jegyeznünk, hogy nem új keletű a dolog. A statisztikai adatok szerint a fejlett ipari országokban az átlagéletkor 85 évre tehető, míg jó 200 évvel ezelőtt ez csupán 50 év körül mozgott. A folyamat tudatos, komoly vizsgálata jelenleg a biológia egyik legjobban finanszírozott kutatási területe – a támogatók döntő többsége gazdag, idős ember, így nem csoda, hogy a tudomány ezen ága rendkívül gyorsan fejlődik.
Vellai Tibor, az ELTE Genetikai Tanszékének tanszékvezető egyetemi tanára közel 10 éve kezdte el az öregedéssel foglalkozó kutatásait, azóta pedig számos tudományos cikket publikált nemzetközi tudományos lapokban, többek között a Nature-ben is. Vellai szerint az elmúlt két évtizedben nagyon sok olyan genetikai faktort sikerült feltárni, ami az öregedési folyamat szabályozásában (genetikájában) és molekuláris mechanizmusában vesz részt. “Jelenleg azon dolgozunk, hogy megtaláljuk az öregedési folyamat mechanizmusának gyökerét, mert ha ez megvan, már csak lépések választanak majd el bennünket azon gyógyszerek kifejlesztésétől, amelyek ezt a folyamatot befolyásolják (lassítják), vagy szélsőséges esetben akár meg is állítják. Ez a következő néhány évtizedben valósággá válhat” – mondja Vellai.
Halhatatlanság testközelből
A professzor szerint öregedésünknek evolúciós okai vannak. Azt mondja, ha létezne halhatatlan ember, akkor a szaporodási cikluson túl továbbra is korlátlan fogyasztás valósulna meg, így előbb-utóbb az utódok elől elfogyna a tápanyag. Az evolúció éppen ezért úgy állította be a populációk dinamikáját, hogy a véges természeti forrásokon is képesek legyenek fennmaradni a fajok.
Az öregedés szempontjából az emberi test alapvetően két szövettípusra osztható: a halhatatlanra és a halandóra. A halandót az úgynevezett szomatikus sejtek alkotják – ennek differenciálódásából alakul ki a máj, az idegrendszer, és egyéb szövetek.
De a természet bizonyos szempontból a kutatók előtt jár, az evolúció során ugyanis már létrehozott néhány olyan biológiai rendszert, amit a tudósok halhatatlannak ismernek. Nem is kell nagyon messzire mennünk az elsőhöz: az emberi szervezetben is megtalálható a csíravonal nevű szövettípus, ami az ivarsejteket hozza létre, és amely biológiai értelemben végtelen osztódási potenciállal rendelkezik, vagyis halhatatlan. Ennek a sejtvonalnak egy-egy sejtjét adjuk tovább utódainknak és ezeket találhatjuk meg az elődeinkben is, sőt, ezt követve egészen a közös baktériumősig juthatunk vissza.
Hasonlóan halhatatlan rendszerként tartja számon a tudomány a rákos sejteket is, illetve számos élőlényt, mint például a hidrát és a medúzát. “A mai tudásunk szerint, ha az emberi csíravonalat, a rákos sejtvonalat és ezen állatokat összekötő közös molekuláris elemeket megtaláljuk, akkor megérthetjük, mi okozza az öregedési folyamatot” – állítja Vellai Tibor.
A fonálféreg segíthet az emberen
Vannak olyan kutatók, akik ha az utat nem is tudják még, az útirányt már tudni vélik. Az emberi genom felét alkotó „mobilis genetikai elemek”, a transzpozonok – melyek felfedezéséért Barbara McClintock 1983-ban megkapta a fiziológiai és orvostudományi Nobel-díjat – olyan DNS szakaszok, melyek képesek kiugrani eredeti helyükről és beugrani új genomi régióba. Ahová beugranak, azt a genomi régiót elronthatják, ezáltal bomlasztva a genom egységét, működését. Néhány kutató felfogása szerint ezek az ugráló gének tehetők felelőssé az öregedési folyamatért és az öregkori betegségek kialakulásáért.
„Ezt még tudományosan is bizonyítani kell, de ha valóban helyesek a feltevéseink, akkor a transzpozonok gyógyszeres úton történő megfékezésével extrém módon, akár száz év felettire is kitolható az átlagos emberi élettartam. Ezzel párhuzamosan az időskori megbetegedések kialakulását is jelentősen késleltethetjük” – mondta az ELTE Genetika Tanszékének vezetője, aki szerint a transzpozonirányított öregedési elmélet az, ami elhozhatja a várt áttörést.
Ezen a ponton vissza is térhetünk Cynthia Kenyon kísérletére, melyben az egyébként 10 napig élő fonálférgeket egy genetikai mutációval 20 napig tartotta életben. Az ő nyomdokain elindulva a kutatók olyan többszörösen mutáns fonálféreg-törzseket hoztak létre, amelyek 10 nap helyett 60 napig éltek, vagyis hatszor tovább, mint normál esetben. Az emberi kontextusban ez egy közel 500 éves embernek felelne meg. Ha a tudósok valamilyen farmakológiai eszközzel (gyógyszerrel) ki tudnák kapcsolni az emberben található hasonló működésű géneket, akkor extrém módon változhatna az emberi élettartam. Vellai Tibor szerint “az öregedési folyamat egy evolúciósan konzervált molekuláris mechanizmusra épül, ami minden élőlényben hasonlóan működik – vagyis ha egy genetikai modellrendszerben felfedezünk egy biológiai törvényszerűséget, akkor jó eséllyel az emberben is működhet”.
|
A szingularitás küszöbén |
|
A megoldás Ray Kurzweil szerint is közel van, igaz ő egy kicsit más oldalról közelíti meg a kérdést. A szingularitás küszöbén című könyvében nagyjából 2020 környékére teszi azt, hogy a jelenleginél is látványosabbá válik a technológiai fejlődés, ami hamarosan segít a mesterséges szuperintelligencia létrejöttében. Ezáltal pedig lehetőség nyílik arra, hogy elménket az emberi testnél sok szempontból praktikusabb, de legalábbis tartósabb és könnyebben karbantartható fizikai testekbe áthelyezzük. Kurzweil azt állítja, hogy aki mostantól számítva még 20 évig él – a modern tudományos eredményeket alkalmazva erre márpedig sokaknak van esélyük –, az tulajdonképpen örökké élhet. |
Aki keveset eszik, tovább él
Az öregedéshez kapcsolódóan létezik még egy kutatási terület, aminek eredményei az elmúlt 10 évben kaptak igazán szárnyra: ez az úgynevezett autofágia, a sejtes önemésztés folyamata. A kutatók szerint ez a ma ismert egyik legfontosabb öregedési folyamatot szabályozó mechanizmus – és egyben az egyik legfontosabb sejtes folyamat, amely az éhezési stresszre reagál.
Amikor sokáig éhezik egy sejt, annak egy részlete önemésztődik, lebontódik, és az így felszabaduló energiából még egy kicsit túl tud élni. Ez a fajta periodikus éhezés és az élettartam kapcsolata azonban nem új keletű, hanem majd egy évezredes megfigyelés: ilyen a böjt időszaka, de ha egy betegséggel elmegyünk az orvoshoz, az jó eséllyel egy mérsékelt kalóriabevitelű diétát rendel el. Ez molekuláris háttér megértése nélkül sokáig csak empirikus megfigyelés volt, ám laboratóriumi kísérletekkel kimutatták, hogy a csökkentett kalóriabevitel akár kétszeresére is növelheti az élettartamot.
„Ma a legtöbb időskori megbetegedést autofág-kapcsolt megbetegedésnek tartják. Ilyen például az Alzheimer-kór is, amely a kutatók szerint azért alakulhat ki, mert az autofágia miatt az idegsejtekben és az idegsejtek közötti térben rossz szerkezetű fehérjék halmozódnak fel, ami végül a neuronok pusztulásához vezet. Ha az autofágia hiperaktiválásával e kóros fehérjék mennyiségét lehetne csökkenteni, akkor potenciálisan az Alzheimer-kór is kezelhető betegséggé válna” – hangsúlyozza Vellai Tibor.
Etikus-e extrém hosszú életet előidézni?
A modern orvostudomány máshogy ugyan, de nap mint nap azzal küzd, hogy az adott beteg életét valamilyen módon meghosszabbítsa: egy rákos beteg esetében megpróbálja elpusztítani a daganatot, egy Alzheimer-kórban szenvedő embernél pedig megpróbálja enyhíteni, késleltetni a tüneteket. Az orvostudomány „csak” egy betegségre fókuszál, így ha valaki meg is találja például a rák ellenszerét, attól még meghalhatunk egy másik időskori megbetegedésben. A cél hosszú távon tehát az, hogy az összes öregkori betegség kialakulását egyszerre sikerüljön meggátolni, ez pedig csak úgy lehet, ha valamilyen módon csökkenthető az öregedési folyamat sebessége. De lehet-e egy kutatónak ilyet tenni? Például a fonálféreg mintájára meghatszorozni az emberi élettartamot? Etikus-e az emberi élettartamot befolyásolni, vagy egyáltalán csak gondolkodni a halhatatlanságon? Mi szükség van erre, amikor a Föld így is a túlnépesedéssel küzd?
„Teller Edétől egyszer megkérdezték, hogy mit gondol a találmányáról annak tudatában, hogy mire használták azt fel. Ő úgy válaszolt: nem ők, hanem a politikusok döntötték el, hogy a maghasadás ismeretét atombomba készítésére használják. Maga az ismeret számos jó dolgot is magában hordoz: erre építve termelnek energiát az atomerőművekben, és az orvosbiológiai lehetőségeit is bőven kihasználjuk.”
Vellai Tibor szerint tehát a felfedezés gyakorlati felhasználása nem a kutatón, hanem a későbbi társadalmi döntéseken múlik. “Ezért nekünk, kutatóknak nem azon kell gondolkodnunk, hogy mire lehet ezt használni eredményeinket, hanem azon, hogy megértsük az öregedési folyamat molekuláris alapjait. A potenciális gyógyászati alkalmazás már egy következő lépcsőfok lesz.”
Fotó: MTI / EPA
TOP 5
